Название: Спортивная медицина - Дубровский В.И.

Жанр: Биология

Рейтинг:

Просмотров: 2071


Водно-электролитный гомеостаз — поддержание постоянства осмотического объемного и ионного равновесия вне- и внутриклеточных жидкостей организма с помощью рефлекторных механизмов.

Водный баланс — соотношение между количествами поступившей в организм и выведенной из него воды.

У спортсменов, особенно тренирующихся в циклических видах спорта (бегуны-стайеры, лыжники-гонщики, велосипедис-. ты и др.), встречаются маршевые (спонтанные) переломы костей, судороги и т.п. У спортсменов, сгоняющих вес (борцы, боксеры, штангисты и др.) фармакологическими средствами и баней, возникают нередко серьезные нарушения минерального (солевого) обмена.

Некроз — омертвление части живого организма, необратимое прекращение жизнедеятельности его элементов. Это не просто местная реакция клетки, ткани или органа на повреждение, а полное прекращение их жизнедеятельности (Схема I).

Некроз как биологическое явление нельзя считать только патологическим процессом, поскольку он является необходимым моментом в развитии и функционировании организма. Постоянно отмирают клетки эпидермиса кожи, эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, некоторых железистых органов. В организме широко распространен физиологический аутолиз как необходимая часть самообновления системы на клеточном, тканевом и органном уровнях, но имеющая различное биологическое значение (развитие организма и морфологические процессы, регенерацияи рост ткани, старение, физиологические перестройки и др.).

Некроз как патологическое явление может вызвать необратимые изменения в организме вплоть до смерти. Клинически некроз выражается в конкретных заболеваниях: инфаркт миокарда, гангрена конечности и др. Кроме того, некроз может явиться составной частью, патогенетическим звеном другого процесса (воспаление, аллергия) или болезни (вирусный гепатит, дифтерия и др.).

Переход органа, ткани или клетки из одного качественного состояния (жизнь) в другое (смерть) следует рассматривать в целом, совокупно, а не по оценке и регистрации изменений части.

Различают два типа нарушения кровообращения: общее, или центральное, сказывающееся на уровне артериального давления, скорости кровотока, и местное, или периферическое, вызванное сопротивлением кровотоку в мелких сосудах отдельных органов и тканей, а также кровенаполнением капилляров.

Определяющими факторами нарушения кровообращения являются: повреждения сердца, легких, грудной клетки и диафрагмы, влияющие на наполнение сердечных камер; скелетной мускулатуры и связочного аппарата, нарушающие приток крови к сердцу по венам; эндокринных желез, сказывающиеся на артериальном давлении и обмене электролитов сосудистой стенки; коркового и мозгового вещества почек, влияющие через систему ренина и простагладинов на артериальное давление. Большое влияние на кровообращение оказывают также изменения тонуса артериол и венул, влияющие на сопротивление кровотоку, и изменения реологических свойств крови, ее вязкости, обусловленные нарушениями со стороны системы свертывания крови или свойств ее форменных элементов, их соотношения с плазмой.

Схема 1

Различные периоды жизни и смерти организма и его элементов

 

 

 В морфофункциональном отношении выделяют сосуды распределения, сопротивления, обмена веществ, шунтирования и емкостные. Регуляция кровообращения в сосудистой системе осуществляется как нервными, так и гуморальными механизмами. При нарушении регуляторных механизмов кровообращения включаются компенсаторные механизмы.

Механизмы компенсации в сосудистой системе зависят от изменения просвета сосудов, депонирования крови, коллатерального кровотока, веноартериальной реакции (спазм артериол и мелких артерий при нарушении оттока).

При анализе состояния кровообращения в тканях необходимо учитывать перестройку стенок сосудов и ширину просвета применительно к сосудам всех калибров, а не к отдельно взятым сосудам.

Патологическая анатомия нарушений кровообращения различна в зависимости от темпов развития, остроты процесса, ан-гиоархитектоники органов и чувствительности тканей к кислородному голоданию.

Гиперемия — увеличение кровенаполнения в каком-либо участке периферической системы (мелких артериях, капиллярах и венах), вызываемое усилением притока крови в микроциркуля-торную систему (артериальная гиперемия) или ослаблением оттока крови (венозная гиперемия). Артериальная гиперемия может возникнуть в условиях нормальных (как проявление адекватного регулирования, т.е. соответствующего метаболической потребности в кровоснабжении ткани) и патологических (как проявление компенсаторного регулирования кровообращения при тех или иных расстройствах).

Виды артериальной гиперемии: рабочая (функциональная); постишемическая (реактивная, постокклюзионная, посткомпрессионная); коллатеральная (вокруг очага ишемии); воспалительная. Венозная гиперемия — это патологическое изменение кровообращения, возникающее при нарушении оттока венозной крови.

Артериальное полнокровие чаще бывает активным, острым;

у здорового человека оно быстро исчезает, что объясняется особенностями реакции сосудов на растяжение. Коллатеральная артериальная гиперемия протекает более длительно в связи с раскрытием ранее мало функционировавших артерий или артериол.

В малом круге возможна артериальная гиперемия шунтирования, обусловленная наличием межпредсердных и особенно меж-желудочковых дефектов при сбросе крови слева направо. В легкие в таком случае вместе с венозной поступает и артериальная кровь. Крупные ветви легочной артерии эластического и эласто-мышечного типа подвергаются расширению, а сосуды мышечного типа — сужению. При одновременности этих процессов развивается прекапиллярная артериальная гипертензия малого круга. Длительно протекающая артериальная гиперемия в любом органе может вызвать разрыв сосудов, диапедезное кровотечение, отек ткани.


Оцените книгу: 1 2 3 4 5