Название: Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и подростков - Смирнов В. М.

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 5153


3) Пермиссивное влияние гормонов - способность одного гормона обеспечивать реализацию эффекта другого гормона. Например, инсулин необходим для проявления действия соматотропного гормона, фоллитропин необходим для реализации эффекта лютропина.

2. Морфогенетическое влияние гормонов (рост, физическое и половое развитие) подробно изучается другими дисциплинами (гистология, биохимия) и лишь частично - в курсе физиологии. Оба вида влияния гормонов (морфогенетическое и функциональное) реализуются с помощью метаболических процессов, запускаемых посредством клеточных ферментных систем.

В. Механизм действия гормонов. Если клеточная мембрана непроницаема для гормона, то эффекторные рецепторы расположены на ее поверхности (белково-полипептидные и аминокислотные гормоны гипоталамуса, гипофиза, поджелудочной железы, мозгового слоя надпочечников водорастворимы, но не растворимы в липидах). Если клеточная мембрана проницаема для гормона, то эффекторные рецепторы для этих гормонов расположены в основном в цитоплазме (стероидные гормоны - кортикоиды и половые гормоны растворимы в липидах). Гормоны щитовидной железы могут проникать в клетку только в комплексе со специальным белком плазмы крови, посредством эндоцитоза. Их рецепторы расположены как на поверхности клеточной мембраны, так и в цитоплазме.

Гормонрецепторный комплекс белково-пептидных гормонов и производныхаминокислот активирует мембранные ферменты, что ведет к образованию вторых посредников, реализующих свое действие в цитоплазме и ядре клетки. Ими являются: 1) аденилатциклаза - циклический аденозинмонофосфат (цАМФ); 2) гуанилатциклаза - циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ); 3) фосфолипаза С - инозитолтрифосфат (ИФз); 4) ионизированный кальций - кальмодулин (белок немышечных клеток) или тропонин С - в мышечных клетках. Гормонрецепторный комплекс стероидных гормонов и гормонов щитовидной железы, проникающих в клетку, соединяется в клетке с эффекторным рецептором - белком. Этот комплекс поступает в клеточное ядро, где происходит соединение с ядерным рецептором, после чего реализуется влияние данного гормона на клетку. Часть эффектов стероидных гормонов, как и гормонов щитовидной железы, реализуется посредством рецепторов, расположенных на клеточной мембране и вторых посредников, как и у белково-пептидных гормонов.

Действие гормонов прекращается с помощью тканевых ферментов и ферментов самих эндокринных желез, печени, почек. Многие продукты расщепления гормонов также активны и вызывают иногда сходные эффекты. Продукты распада гормонов выводятся главным образом почками, а также слюнными и потовыми железами, железами пищеварительного тракта и с желчью.

 

Схема 1.1. Механизм гипоталамо-гипофизарных взаимодействий в регуляции выработки гормонов.

АКТГ-адренокортикотропный гормон (кортикотропин), ТТГ - тиреотропный гормон (тиреотропин), ФСГ - фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин), ЛГ - лютеинизирующий гормон (лютропин), АДГ - антидиуретический гормон

Примечание. Сплошные стрелки - стимулирующее влияние, пунктирные - угнетающее.

 

Г. Регуляция выработки гормонов осуществляется непосредственно нервной системой, но главным образом с помощью гормонов гипофиза, функция которого регулируется в свою очередь гормонами гипоталамуса - нейрогормонами (схема 1.1). Для некоторых эндокринных желез основным механизмом регуляции является местная саморегуляция. Так, секреция инсулина и глюкагона панкреатическими островками (островки Лангерганса) регулируется уровнем глюкозы в крови. Если концентрация глюкозы в крови высокая, то по принципу обратной отрицательной связи стимулируется выработка инсулина, который снижает концентрацию глюкозы в крови с помощью увеличения утилизации ее клетками организма и увеличения отложения в виде гликогена в клетках печени, в результате чего снижается (нормализуется) концентрация глюкозы в крови. В случае снижения концентрации глюкозы в крови выработка инсулина уменьшается, выработка глюкагона клетками островков Лангерганса возрастает (глюкагон увеличивает преобразование гликогена печени в глюкозу и выход ее в кровь). Секреция кальцийрегулирующих гормонов (паратирина и кальцитонина) также регулируется по принципу обратной отрицательной связи - за счет концентрации кальция в крови.

 

1.3. РЕГУЛЯЦИЯ С ПОМОЩЬЮ МЕТАБОЛИТОВ И ТКАНЕВЫХ ГОРМОНОВ. МИОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ

А. Метаболиты - продукты, образующиеся в организме в процессе обмена веществ как результат различных биохимических реакций.

Это аминокислоты, нуклеотиды, коферменты, угольная, молочная, пировиноградная, адениловая кислоты, ионный сдвиг, что сопровождается изменением рН. Регуляция с помощью метаболитов на ранних этапах филогенеза была единственной. Метаболиты одной клетки непосредственно влияли на другую - соседнюю - клетку или группу клеток, которые в свою очередь таким же способом действовали на следующие клетки (контактная регуляция). С появлением гемолимфы и сосудистой системы метаболиты с движущейся гемолимфой стали передвигаться к другим клеткам организма, даже расположенным на большом расстоянии, причем процесс стал осуществляться быстрее. Затем появилась нервная система как регулирующая система, а еще позже - эндокринные железы. Метаболиты действуют в основном местно, но могут влиять и на другие органы и ткани, на активность нервных центров. Например, накопление угольной кислоты в крови ведет к возбуждению дыхательного центра и усилению дыхания. Примером местной гуморальной регуляции может служить гиперемия интенсивно работающей скелетной мышцы: накапливающиеся метаболиты обеспечивают расширение кровеносных сосудов, что увеличивает доставку кислорода и питательных веществ к мышце. Подобные регуляторные влияния метаболитов происходят и в других активно работающих органах и тканях организма.

Б. Тканевые гормоны: биогенные амины (гистамин, серотонин), простагландины и кинины. Они занимают промежуточное положение между гормонами и метаболитами как гуморальными веществами регуляции. Эти вещества свое регулирующее влияние оказывают на клетки тканей посредством изменения их биофизических свойств (проницаемость мембран, их возбудимость), интенсивности обменных процессов, чувствительности клеточных рецепторов, образования вторых посредников. В результате влияния тканевых гормонов меняется чувствительность клеток к нервным и гуморальным влияниям. Поэтому тканевые гормоны называют модуляторами регуляторных сигналов - они оказывают модулирующее влияние. Тканевые гормоны образуются неспециализированными клетками, но действуют посредством специализированных клеточных рецепторов: например, для гистамина обнаружено два вида рецепторов – H1 и Н2. Известно, что тканевые гормоны влияют на проницаемость клеточных мембран: они регулируют поступление в клетку и выход из нее различных веществ и ионов, определяющих мембранный потенциал, а значит, и ПД.


Оцените книгу: 1 2 3 4 5