Название: Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и подростков - Смирнов В. М.

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 5166

3. Латеральное постсинаптическое торможение иллюстрирует рис. 4.9, 3. Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Такого типа торможение называется латеральным потому, что образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение играет особенно важную роль в афферентных системах. Латеральное торможение может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.

4. Примером прямого торможения может служить реципрокное торможение. Оно вызывает угнетение центра-антагониста. Например, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс - центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу - к центру мышцы-антагониста - разгибателю, что предотвращает ее сокращение (см. рис. 4.9, 4). Если бы одновременно возбуждались центры мышц - сгибателей и разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможным.

4.8.2. Пресинаптическое торможение. Рольразличных видов торможения

А. Открытие. Пресинаптическое торможение первоначально выявлено в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов. Так, известно, что раздражение первичных афферентов мышечных веретен сопровождается возбуждением гомонимных α-мотонейронов (α-мотонейронов этой же мышцы). Однако опережающее раздражение афферентов сухожильных рецепторов мышц-антагонистов предотвращает возбуждение активируемых α-мотонейронов (рис. 4.10). Интересным в данном случае было то, что мембранный потенциал и возбудимость исследуемых α-мотонейронов не изменялись либо регистрировался низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникновения ПД. В опыте исследовались мотонейроны в составе моносинаптической рефлекторной дуги, поэтому было очевидно: они не возбуждаются вследствие процессов, происходящих в пресинаптическом окончании, что определяет название этого вида торможения.

Б. Механизм пресинаптического торможения. Электрофизиологическое изучение процессов на уровне пресинаптических окончаний в описанном опыте показало, что здесь регистрируется выраженная и продолжительная деполяризация, ведущая к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения, следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выделение медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве: нейрон

не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени (рис. 4.10). Торможение (деполяризация) после одного афферентного залпа продолжается 300-400 мс, медиатором является γ-аминомасляная кислота (ГАМК).

Формирование деполяризации пресинаптического окончания на ионном уровне изучено недостаточно. Полагают, что деполяризация является следствием повышения проницаемости для ионов Сl -, в результате чего они выходят из клетки. По-видимому, в составе мембран пресинаптических терминалей имеется хлорный насос, обеспечивающий избыточное поступление ионов Сl - внутрь клетки вопреки электрическому градиенту. Под действием ГАМК тормозных нейронов и последующего повышения проницаемости мембраны для ионов Сl - последние начинают выходить наружу согласно электрическому градиенту. Это приводит к деполяризации пресинаптических терминалей и ухудшению их способности проводить импульсы.

Полагают также, что деполяризация пресинаптических терминалей может возникнуть при накоплении К+ в межклеточной жидкости в результате повышенной активности нервных окончаний и соседних нервных клеток. В этом случае также ухудшается проводимость пресинаптических терминалей вследствие устойчивого снижения мембранного потенциала в связи с уменьшением концентрационного градиента для К+ и уменьшением выхода его из клетки

В. Разновидности пресинаптического торможения. Обычно выделяют параллельное и латеральное пресинаптическое торможение. Структурная организация этого торможения внешне похожа на такие же варианты постсинаптического торможения. Однако напомним: механизм пресинаптического торможения отличается принципиально - возбуждение задерживается не на теле нейрона, а на подступах к нему. В случае постсинаптического торможения заторможен нейрон - снижена возбудимость тела нейрона (обычно вследствие его гиперполяризации).

В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и тормозных нейронов значительно сложнее, чем представлено на рис. 4.9. Тем не менее все варианты пре- и постсинаптического торможений можно объединить в две группы: 1) когда блокируется собственный путь самим распространяющимся возбуждением с помощью вставочных тормозных клеток (параллельное и возвратное торможение) и 2) когда блокируются другие нервные элементы под влиянием импульсов от соседних возбуждающих нейронов или афферентных импульсов от проприорецепторов с включением тормозных клеток (латеральное и прямое торможение). Активация тормозных клеток может облегчить распространение возбуждения, поскольку тормозные клетки сами могут быть заторможены другими тормозными нейронами с помощью механизмов пре- и постсинаптического торможения (торможение торможения).

Г. Локализация в ЦНС пре- и постсинаптического торможения. Оба механизма торможения широко представлены в различных отделах ЦНС: в частности, глицин - медиатор постсинаптического торможения, кроме клеток Реншоу, имеется в ретикулярной формации ствола мозга; ГАМК - в спинном мозге, мозжечке, коре большого мозга. Оба вида торможения могут быть заблокированы: постсинаптическое - стрихнином; пресинаптическое - бикукулином. Пост- и пресинаптическое торможение блокируется также столбнячным токсином, который нарушает высвобождение тормозных медиаторов.