Название: Биология - Ярыгин В.Н.

Жанр: Биология

Рейтинг:

Просмотров: 2049


Существуют мутации, которые указывают на существование у многих видов животных так называемых генов с материнским эффектом. Особенность этих генов состоит в том, что материнский геном во время овогенеза продуцирует ферменты, необходимые для метаболизма раннего зародыша, а также передает информацию, касающуюся расположения и организации структур зародыша, т.е. оказывает влияние на морфогенез. Поэтому самка, гомозиготная по рецессивному мутантному аллелю и продуцирующая аномальные яйца, даже при скрещивании с нормальным самцом дает нежизнеспособное потомство. Сама же она развивалась вполне нормально, поскольку ее мать в этом случае могла быть только гетерозиготной и в ее яйцах были все факторы, необходимые для раннего развития. Интересно, что если в дефектные яйца рецессивной самки ввести цитоплазму от нормальных яиц, то зародыши будут спасены. Факторы, детерминируемые генами с материнским эффектом, обычно оказывают свое влияние на зародыш до периода гаструляции. Начиная с гаструляции все большую роль играет информация самого зародыша.

Известны и другие мутации, оказывающие влияние на раннее развитие, но не связанные с материнским эффектом. К ним относятся, например, мутации рибосомных генов. У шпорцевой лягушки (Xenopuslaevis) мутанты были лишены части или всех рибосомных генов. Цитологически это проявлялось в полном или частичном отсутствии ядрышка. В гомозиготном состоянии мутантных аллелей зародыши становятся полностью нежизнеспособными на стадии выклева, так как у них не образуются новые рибосомы, а те, что были запасены в яйце, уже полностью использованы.

У мышей также известен целый ряд рецессивных мутаций сложного локуса Т 17-й хромосомы, затрагивающих раннее развитие. Локус Т представлен множеством (117) аллелей, обозначаемых знаком t с дополнительными индексами: t1, t2, t3 и т.д. Около 30% t-генов в гомозиготном состоянии вызывает гибель зародышей, часть аллелей являются полулетальными. Весь этот ряд рецессивных аллелей t распадается на восемь групп, которые могут быть комплементарны друг другу и в гетерозиготном состоянии не приводить к гибели зародыша.

Известны также и пять доминантных мутаций Т-локуса. Каждая из восьми групп обусловливает разного рода дефекты. Один из аллелей останавливает превращение морулы в бластоцисту, состоящую из трофобласта и эмбриобласта. Такие морулы гибнут. Другая мутация приводит к тому, что развившийся трофобласт не вступает в контакт со стенкой матки и зародыш тоже гибнет. Третьи мутантные зародыши не образуют внезародышевой эктодермы, у четвертых — гибнут клетки зародышевой эктодермы, у пятых — клетки зародышевой эктодермы не способны мигрировать в области первичной полоски и образовывать мезодерму, у шестых — уже образовавшиеся структуры нервной системы дегенерируют и т.д. Первичное нарушение, лежащее в основе всех этих эффектов, всего лишь одного локуса пока не выяснено. Однако очевидно, что локус Т играет первостепенную роль в морфогенезе эктодермы мышиного зародыша и организма в целом.

Известны мутации с более специфическим действием. У аксолотля мутация с (cardial lethal), наследуемая как простой аутосомно-рецессивный признак, вызывает нарушение развития сердца и его неспособность к сокращениям. Мутантные особи раздуты переполняющей их жидкостью, а пищеварительная система и жабры у них недоразвиты. Установлено, что у позвоночных сердце развивается в результате индукционного воздействия со стороны головного участка энтодермы. Опыты по пересадке сердечной мезодермы показали, что мутантные зародыши не могут обеспечить развитие сердца из подсаженной нормальной сердечной мезодермы. Это указывает на отсутствие индукционной активности головного участка энтодермы у мутанта с генотипом cc.

Неразрывную связь генов с морфогенезом отдельных органов и систем органов можно наблюдать также на примере мутации Tfm (Testicular feminization locus) у млекопитающих. У человека, мышей и крыс этот ген наследуется как сцепленный с полом. Самки, гетерозиготные по мутантному гену, т.е. ХTfmX, по существу, нормальны, но половина их генотипически мужских потомков ХTfmY имеют женский фенотип и стерильны. В основе этого дефекта лежит отсутствие специфического белка, служащего рецептором тестостерона. У особей ХTfmY рецептор не синтезируется. Самки ХTfmХTfm нормальны во всех отношениях и фертильны. Это свидетельствует о том, что нормальное половое развитие самки может проходить без продукта этого гена.

Органогенез — период, когда действие мутаций проявляется в большой мере. Развитие каждого органа и тем более системы органов контролируется совокупным координированным действием сотен генов. У человека известны свыше 120 форм наследственной глухоты, которые возникают в результате экспрессии мутантных генов, отвечающих за формирование слухового анализатора. У человека описано также около 250 наследственных поражений глаз, около 150 наследственных аномалий развития скелета, не менее 18 генов, отвечающих за нормальную дифференциацию пола. О значении генетического контроля онтогенеза говорят многочисленные болезни, связанные с геномными и хромосомными мутациями.

В целом генетический контроль онтогенеза очевиден, однако в процессе развития зародыш и его части обладают способностью к саморазвитию, регулируемому самой целостной развивающейся системой и не запрограммированному в генотипе зиготы.

 

 

 

 

 

 

 

 

8.3. ЦЕЛОСТНОСТЬ ОНТОГЕНЕЗА

 

8.3.1. Детерминация

 

Детерминацией (от лат. determinatio — ограничение, определение) называют возникновение качественных различий между частями развивающегося организма, которые предопределяют дальнейшую судьбу этих частей прежде, чем возникают морфологические различия между ними. Детерминация предшествует дифференцировке и морфогенезу.

Главным содержанием проблемы детерминации является раскрытие факторов развития, за исключением генетических. Исследователей обычно интересует, когда наступает детерминация и чем она обусловлена.

Исторически явление детерминации было обнаружено и активно обсуждалось в конце XIX в. В. Ру в 1887 г. укалывал горячей иглой один из первых двух бластомеров зародыша лягушки. Убитый бластомер оставался в контакте с живым. Из живого бластомера развивался зародыш, но не до конца и только в виде одной половины. Из результатов опыта Ру сделал вывод о зародыше как мозаике бластомеров, судьба которых предопределена. В дальнейшем стало ясно, что в описанном опыте Ру убитый бластомер, оставаясь в контакте с живым, служил препятствием для развития последнего в целый нормальный зародыш.


Оцените книгу: 1 2 3 4 5